Najčešći simptom kronične upale kože je vulgarna psorijaza. Bolest karakterizira prisutnost eritematskih plakova uzdignutih iznad površine kože, prekrivenih ljuskastim ljuskama . Osnovno istraživanje identificiralo je mnoge patogene mehanizme koji su bili u pozadini patologije i otvorio put učinkovitim ciljanim metodama liječenja.

Uzroci i okidači

Psorijaza plaka očituje se dobro definiranim kožnim lezijama, uglavnom na površini ekstenzora laktova i koljena, na vlasištu i u donjem dijelu leđa, ali može se pojaviti na svakom dijelu tijela, često sa simetričnom raspodjelom.

Etiologija bolesti je multifaktorijalna. Povezanost i stupanj utjecaja nasljedne komponente i autoimune reakcije, kao i ostali potencijalni pokretači, nisu potpuno razumljivi. Znanstvenici vjeruju da otprilike 10% ljudi nasljeđuje jedan ili više gena, što pod određenim utjecajem može dovesti do patologije. Međutim, kronična psorijaza vulgarnog plaka razvija se samo u 2-3% stanovništva. Većina identificiranih gena pripada imunološkom sustavu, posebice glavnom kompleksu histokompatibilnosti i T-limfocitima. Čini se vjerojatnim da bi istodobno s aktiviranjem psorijaze trebalo biti prisutno više od jedne mutacije i više gena.

Moguće uzročne veze:

  1. Zarazne bolesti: sve što utječe na imunološki sustav može utjecati na razvoj psorijaze.
  2. Streptokokna infekcija (specifičan okidač posebno kod djece i mladih).
  3. Neki lijekovi pogoršavaju simptome bolesti: beta blokatori, inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, litij pripravci, antimalarii, interferoni, tetraciklini, terbinafin, nesteroidni protuupalni lijekovi i folna kiselina.
  4. Hormonski čimbenici (pubertet, trudnoća, metabolički sindrom).
  5. Ozljeda kože (ogrebotina, opekotina ili ogrebotina). U ovom slučaju, psorijaza se manifestira kao linija koja nalikuje postoperativnom ožiljku, ili na mjestima prašine - fenomen poznat kao Koebnerov fenomen.
  6. Psihosocijalni izazivački čimbenici (stres, česta iskustva, depresija).
  7. Upotreba kozmetike koja isušuje ili kemijski nadražuje kožu.

Tradicionalni čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti (pušenje, prekomjerna konzumacija alkohola, hipertenzija, hiperlipidemija, pretilost i inzulinska rezistencija) također su povezani s aktiviranjem genetske patologije. Doista, pacijenti s psorijazom imaju visoku razinu lipida i njihovu peroksidaciju, promjene u funkciji adipokina, kao i nenormalan profil koagulacije.

Mehanizam razvoja

Psorijaza plaka je dinamična bolest. Morfološke promjene prate evoluciju novotvorina na površini kože, u obliku papularnih erupcija u razvijenom plaku, koji se postupno povećava (teške lezije u novoformiranim žarištima). U nekim slučajevima plak može ostati statičan (stabilne lezije koje čuvaju morfologiju progresivnog stadija).

U ranoj fazi bolesti dolazi do promjena u najgornjem sloju dermisa (papilarni dermis). Krvne žile šire se do praznina, odakle limfociti i neutrofili izlaze i dopiru do epiderme, što u ovoj fazi još uvijek izgleda sasvim normalno. No ubrzo započinje proliferacija i migracija aberantnih keratinocita, što dovodi do zadebljanja epiderme, nepotpune terminalne diferencijacije s početnim gubitkom "zrnatog sloja" i pojavom žarišta parakeratoze (zadržavanja stanične jezgre korneocitima).

U progresivnom stadiju, koji je poznat kao uobičajena vulgarna psorijaza, hiperplazija je prisutna s akantozom, što je zadebljanje "šiljastog sloja" epiderme i papilomatoze, produžetak izraslina epidermalnih "petlji" koji se protežu dolje između dermalnih papila. Parakeratoza postaje konfluentna, nema granulomatoznog sloja, citotoksični T-limfociti se izmjenjuju između keratinocita, a neutrofili se nakupljaju na parakeratotskim ljestvicama, tvoreći Munro mikroapscese.

Liječenje vulgarne psorijaze

Na temelju razumijevanja patologije kao genetski pridružene bolesti, i činjenice da genska terapija još nije dostupna, ne postoji konačan lijek za vulgarnu psorijazu. Liječenje koje je dostupno usmjereno je na smanjenje aktivnosti patologije i ublažavanje simptoma.

Terapija psorijaze procjenjuje se indeksom ozbiljnosti, uzimajući u obzir izgled i širenje lezija. Osim toga, kao i kod svih bolesti s postupnim postupkom i spontanim poboljšanjima, njegova je učinkovitost visoko diferencirana . S jedne strane, to dolazi iz placebo mehanizma utemeljenog na prijedlogu, s druge strane, na remisiji, a utječe i na klasično liječenje psorijaze u bolnici i alternativne metode.

Za umjereno oštećenje kože obično je ograničeno na kreme i masti. Ovo je:

  1. Emolitivi i ovlaživači nanose se izravno na kožu. Potrebno za smanjenje gubitka vode i prekrivanje kože zaštitnim filmom. Ako pacijent ima umjerenu vulgarnu psorijazu, liječenje emolientima vjerojatno je prvo što će liječnik predložiti.
  2. Kortikosteroidi, klobetazol ili betametazon, usporavaju proizvodnju stanica kože, smanjuju upalne simptome i svrbež. Ali zbog nuspojava (atrofija kože) koriste se samo kratko vrijeme i na malim područjima. Najprikladnije za psorijazu koja se lokalizira na vlasištu.
  3. Analozi vitamina D (kalcipotriol, kalcitriol i takalcit) smanjuju aktivnost dijeljenja stanica kože, imaju protuupalni učinak.
  4. Inhibitori kalcinurina (takrolimus i pimekrolimus) snižavaju aktivnost imunološkog sustava i pomažu u smanjenju upale.

Za većinu postupaka pacijent se mora prilagoditi dugotrajnom liječenju nekoliko tjedana ili čak mjeseci.

Kupke i fototerapija, sistemska terapija

Za bolesnike s opsežnim kožnim lezijama koriste se različiti oblici i kombinacije. Primjerice, balneofoterapijska metoda koja oponaša uvjete Mrtvog mora . Pacijent se najprije oko pola sata okupa u otopini koja sadrži mnogo slane otopine, a zatim se još uvijek vlažna koža nekoliko minuta zrači intenzivnim izvorom ultraljubičastog svjetla.

Za psorijazu koja je uobičajena i ne reagira na bilo koji drugi način liječenja, može se koristiti metoda psoralen plus ultraljubičasto A. Pacijentu se daje tableta koja sadrži prirodni psoralen spoj (ili se mast primjenjuje izravno na kožu). Ovaj alat pomaže povećati osjetljivost kože na svjetlost nakon čega je zahvaćeni dio tijela izložen svjetlosnom valu nazvanom ultraljubičasto A.

U srcu liječenja psorijaze u bolnici postoje dva standardna načina:

  1. Ingram način rada. Kupka sa katranom 10-15 minuta i ultraljubičasto zračenje (doziranje se propisuje prema tipu kože i povećava se u skladu s odgovorom). Lassara pasta (s ditranolom) pažljivo se nanosi na svaki plak i posipa prahom od talka, nakon čega se pacijent oblači u odijelo od gaze. Ujutro se odijelo odstrani, a pacijent se okupa. Koncentracija ditranola povećava se ovisno o reakciji.
  2. Gokermanov režim. Umjesto ditranola koriste se ugljeni katran i ultraljubičasto zračenje. Ugljeni katran već se dugo koristi za liječenje kroničnih kožnih bolesti, a također kožu čini osjetljivijom na svjetlost.

Ogrebanje ljuskica dovodi do točkastih krvarenja, što je znak proširenih kapilara i stanjivanja sloja epiderme. Oštećenja se ne uklanjaju spontano, ali nakon terapije UV zračenjem ili topikalnih steroida, plakovi se mogu zatvoriti u hipopigmentirani prsten (Voronov prsten). Predviđa čišćenje i histološki je karakterizirana ortokeratozom, tj. Zadebljanjem rožnog sloja bez parakeratoze i obnavljanjem granularnog sloja. Smatra se da je prsten uzrokovan inhibicijom sinteze prostaglandina.

Sistemska terapija, poput fototerapije, pripisuje se slučajevima umjerene do teške psorijaze plaka. Liječenje uključuje upotrebu retinoida, ciklosporina i metotreksata, inhibitora folne kiseline s imunosupresivnim, citostatskim i protuupalnim djelovanjem.

Međutim, klasična terapija ne zadovoljava uvijek u potpunosti potrebe pacijenata, posebno u vrlo teškim slučajevima. U posljednjem desetljeću, bolje razumijevanje imunopatogeneze bolesti uspješno je prevedeno u nove lijekove poznate kao "biološki proizvodi" (sekukinumab / ecosentix i ixekizumab / talk). Oni ciljaju ključne upale medijatore i trenutno su učinkovita terapija treće linije.

Kategorija:

Zdravlje